Utilidad de la Cirugía en el Accidente Cerebrovascular Isquémico

La cirugía puede utilizarse para prevenir un accidente cerebrovascular, para tratar un accidente cerebrovascular agudo o para reparar el daño vascular o las malformaciones en el cerebro y alrededor del mismo. Hay dos tipos predominantes de cirugía para prevención y tratamiento de los accidentes cerebrovasculares: la endarterectomía carótida y la derivación extracraneal/intracraneal (EC/IC).

La endarterectomía carótida es un procedimiento quirúrgico en el que un médico elimina depósitos grasos (placa) del interior de una de las arterias carótidas, que están situadas en el cuello y son las principales proveedoras de sangre al cerebro. Tal como se dijo anteriormente, la enfermedad arteriosclerosis se caracteriza por una concentración de placas en el interior de las arterias grandes, y el bloqueo de una arteria por este material graso se denomina estenosis.

El NINDS ha patrocinado dos ensayos clínicos grandes para someter a prueba la eficacia de la endarterectomía carótida: el Ensayo Norteamericano de Endarterectomía Carótida Sintomática (NASCET) y el Ensayo de Arteriosclerosis Carótida Asintomática (ACAS). Estos ensayos clínicos demostraron que la endarterectomía carótida es una terapia segura y eficaz de prevención del accidente cerebrovascular para la mayoría de las personas con estenosis de más del 50 por ciento de las arterias carótidas, cuando la realiza un neurocirujano o un cirujano vascular cualificado y con experiencia en este campo.

En la actualidad, el NINDS patrocina el Ensayo de Endarterectomía de Revascularización Carótida frente al Ensayo de Stenting (CREST), un ensayo clínico grande concebido para someter a prueba la eficacia de la endarterectomía carótida frente a un procedimiento quirúrgico más nuevo para estenosis carótida llamado stenting. El procedimiento incluye insertar un catéter largo y delgado en una arteria en la pierna y llevar el catéter a través del sistema vascular hasta la estenosis estrecha de la arteria carótida en el cuello. Una vez que el catéter está colocado en la arteria carótida, el radiólogo expande el stent con un globo en la punta del catéter. El ensayo clínico CREST someterá a prueba la eficacia de la nueva técnica quirúrgica frente a la técnica estándar establecida de cirugía de endarterectomía carótida.

La cirugía de derivación extracraneal/intracraneal (EC/IC), es un procedimiento que restaura el flujo sanguíneo a una zona del tejido cerebral privada de sangre, mediante el reencaminamiento de una arteria saludable en el cuero cabelludo a la zona del tejido cerebral afectada por una arteria bloqueada. El Estudio de Derivación Extracraneal/Intracraneal (EC/IC), patrocinado por NINDS sometió a prueba la capacidad de esta cirugía para prevenir accidentes cerebrovasculares recurrentes en pacientes con arteriosclerosis. El estudio demostró que, a la larga, la EC/IC no parece beneficiar a estos pacientes. La cirugía se realiza aún ocasionalmente en pacientes con aneurismas, con algunos tipos de enfermedad de las arterias pequeñas, y con ciertas anomalías vasculares.

"Accidente Cerebrovascular: Esperanza en la Investigación", NINDS. Diciembre 2000

Publicación de NIH 01-2222s

Tratamiento del Accidente Cerebrovascular Isquémico

Los médicos tienen una amplia gama de terapias entre las cuales pueden seleccionar al determinar el mejor plan terapéutico para un paciente que presenta un cuadro de accidente cerebrovascular. El tipo de terapia que un paciente debería recibir depende de la etapa de la enfermedad cerebrovascular. En general, hay tres etapas de tratamiento: (1) la prevención del accidente cerebrovascular; (2) la terapia provista inmediatamente después de la persona sufrir un accidente cerebrovascular; y (3) la rehabilitación del paciente después de sufrir el accidente cerebrovascular.

Las terapias para prevenir un primer accidente cerebrovascular o evitar accidentes cerebrovasculares recurrentes se basan en el tratamiento de los factores de riesgo subyacentes de la persona, tales como la hipertensión, la fibrilación atrial y la diabetes, o prevenir la formación generalizada de coágulos de la sangre que pueden ocasionar accidentes cerebrovasculares isquémicos en cada persona, independientemente de si se encuentran presentes o no factores de riesgo.

Las terapias para el accidente cerebrovascular agudo tratan de detenerlo mientras éste está ocurriendo, disolviendo con rapidez el coágulo de sangre que ocasiona el accidente cerebrovascular, o deteniendo la hemorragia ocasionada por un accidente cerebrovascular hemorrágico.

El objeto de la rehabilitación del paciente después de ocurrir el accidente cerebrovascular consiste en ayudar a la persona a superar las incapacidades que resultan del daño producido por el accidente cerebrovascular.

Las terapias para tratar el accidente cerebrovascular incluyen medicamentos, cirugía y rehabilitación.

MEDIDAS GENERALES:

Manejo de una Persona con Sospecha de Ictus por el Personal de Emergencia Recomendado por la AHA Stroke Council:

• Asegurar Vía Aérea Adecuada.
• Monitoreo de Signos Vitales.
• Determinación de conducta:
• OJO evidencias de TCE o en cuello.
• SUMINISTRAR OXÍGENO.
• SOPORTE VENTILATORIO:
  • Pacientes con niveles de conciencia deprimidos o compromiso de la vía aérea.
• MANTENER TEMPERATURA ADECUADA:
  • Tratar fiebre con antipiréticos, buscar origen.
• Corregir hipotensión
• Corregir trastornos metabólicos o hidroelectrolíticos sobretodo corregir deshidratación
• MONITOREO Y TRATAMIENTO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
  • Uso de antihipertensores controversial: Evitar a menos que la TA diastólica sea mayor de 120 mm Hg.  (2003)
  • Estudio ACCESS: Pacientes tratados con Candesartan con mejoría de la supervivencia y disminución de eventos cardiovasculares subsiguientes a los 12 meses del evento inicial (2005).
  • Vía parenteral: labetalol, nitroprusiato de sodio.
  • Vía oral: captopril, nicardipina.
  • EVITAR calcioantagonistas.

ESTATINAS:

Deben ser iniciadas de forma temprana en todos los pacientes con ACV a menos que existan contraindicaciones. Tienen suficiente volumen de evidencia a favor de su uso.

TROMBÓLISIS INTRAVENOSA CON tPAr:

 

-Única terapia para el tratamiento de ictus agudo aprobada por la FDA.

-Dosis: 0,9 mg/kg peso, máximo 90 mg.

-Primeras 3 horas del evento.

-Mayores posibilidades de respuesta pacientes con ictus leves o moderados (NIHSS < 20) y menores de 75 años.

-Principal riesgo: hemorragia cerebral sintomática 5.2%

(Graham GD. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke in clinical practice: a meta-analysis of safety data. Stroke. 2003; 34: 2847–2850)

 ANTICOAGULANTES:

-Aumento de riesgo de complicaciones hemorrágicas (transformación de isquémico a hemorrágico).

-Administración temprana no disminuye el riesgo de ictus recurrente ni de empeoramiento neurológico.

-Heparina no fraccionada subcutánea, heparinas de BPM y heparinoides pueden usarse para prevención de TVP en pacientes en riesgo.

 AGENTES ANTIPLAQUETARIOS:

 

-ASPIRINA:

Iniciar dentro de las primeras 48 horas del comienzo del cuadro. Dosis 160-325 mg/día.

Reduce morbimortalidad.

Contraindicada en alergia, sangrado gastrointestinal, no administrar en conjunto con tPAr.

 AGENTES NEUROPROTECTORES:

No se ha demostrado beneficio consistente.

Nimodipina previene daño neurológico isquémico posterior a hemorragia subaracnoidea, uso en ictus isquémico mayormente NEGATIVO.

Estudios en agonistas del GABA, antagonistas del glutamato, resultados negativos.

MANEJO QUIRÚRGICO:

ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA, BYPASS INTRACRANEAL / EXTRACRANEAL:

• No manejo rutinario.
• Controversiales.
  
  

"Accidente Cerebrovascular: Esperanza en la Investigación", NINDS.Diciembre 2000

Publicación de NIH 01-2222s

Factores de Riesgo de Accidente Cerebrovascular Isquémico

FACTORES DE RIESGO TRATABLES:

-HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

De todos los factores de riesgo que contribuyen al accidente cerebrovascular, el más poderoso es la hipertensión o la alta presión sanguínea. Las personas con hipertensión tienen un riesgo de accidente cerebrovascular que es de cuatro a seis veces más elevado que el riesgo de los que no tienen hipertensión. Una tercera parte de la población estadounidense adulta, aproximadamente 50 millones de personas (incluyendo de un 40 a un 70 por ciento de los que ahora tienen más de 65 años de edad), sufren presión sanguínea elevada. De un 40 a un 90 por ciento de las personas que sufren accidentes cerebrovasculares, tienen alta presión sanguínea antes de ocurrir el accidente cerebrovascular.

Una presión sistólica de 120 mm de Hg por encima de una presión diastólica de 80 mm de Hg se considera generalmente normal. Una presión sanguínea elevada persistentemente mayor de 140 sobre 90 conduce a un diagnóstico de enfermedad llamada hipertensión. El impacto de la hipertensión en el riesgo total de accidente cerebrovascular disminuye a medida que aumenta la edad, por lo que otros factores adicionales desempeñan un papel mayor en el riesgo general de accidente cerebrovascular en los adultos de más edad. En las personas sin hipertensión, el riesgo absoluto de accidente cerebrovascular aumenta con el curso del tiempo hasta alrededor de la edad de 90 años, cuando el riesgo absoluto viene a ser el mismo que el de las personas con hipertensión.

Así como en el accidente cerebrovascular, hay una diferencia entre mujeres y hombres en la prevalencia de la hipertensión. En las personas más jóvenes, la hipertensión es más común entre los hombres que entre las mujeres; al aumentar la edad, más mujeres que hombres tienen hipertensión. Esta diferencia de hipertensión entre hombres y mujeres y según la edad, probablemente tiene un impacto en la incidencia y prevalencia del accidente cerebrovascular en estas poblaciones.

El medicamento antihipertensivo puede reducir el riego de accidente cerebrovascular de una persona. Estudios recientes indican que el tratamiento puede disminuir la tasa de incidencia de accidente cerebrovascular en un 38 por ciento y reducir la tasa de mortalidad en un 40 por ciento. Entre los agentes hipertensivos comunes figuran los agentes adrenérgicos, los betabloqueadores, los inhibidores de enzimas que convierten angiotensina, los bloqueadores de canales de calcio, los diuréticos y los vasodilatadores.

-ARRITMIA CARDÍACA.

Después de la hipertensión, el segundo factor más importante de riesgo de accidente cerebrovascular es la enfermedad cardiaca, en especial una condición conocida como fibrilación atrial. La fibrilación atrial es la palpitación irregular del atrio izquierdo, o la cámara superior izquierda del corazón. En las personas con fibrilación atrial, el atrio izquierdo late a un ritmo cuatro veces más acelerado que el resto del corazón. Esto conduce a un flujo irregular de sangre y a la formación ocasional de coágulos de sangre que pueden salir del corazón y trasladarse al cerebro, ocasionando un accidente cerebrovascular.

La fibrilación atrial, que afecta a unos 2.2 millones de norteamericanos, aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular de la persona de un 4 a un 6 por ciento, y un 15 por ciento de los pacientes que sufren accidentes cerebrovasculares tienen fibrilación atrial antes de sufrir uno de estos accidentes cerebrovasculares. La condición es más prevaleciente en los grupos de más edad, lo que significa que la prevalencia de la fibrilación atrial en los Estados Unidos aumentará proporcionalmente con el crecimiento de la población de edad avanzada. Al contrario de la hipertensión y otros factores de riesgo que tienen menos impacto en el riesgo absoluto cada vez más elevado de accidente cerebrovascular que proviene con el envejecimiento, la influencia de la fibrilación atrial sobre el riesgo total de accidente cerebrovascular aumenta poderosamente con la edad. En las personas con más de 80 años de edad, la fibrilación atrial es la causa directa de uno de cada cuatro accidentes cerebrovasculares.

-TABAQUISMO.

El consumo de cigarrillos es el factor de riesgo modificable más poderoso que contribuye a la enfermedad cerebrovascular. El consumo de cigarrillos casi duplica el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular isquémico, independiente de otros factores de riesgo, y aumenta el riesgo de una persona dehemorragia subaracnoidea hasta en un 3.5 por ciento. El consumo de cigarrillos es responsable directamente de un mayor porcentaje del número total de accidentes cerebrovasculares en los adultos jóvenes que en otros adultos. Otros factores de riesgo –tales como la hipertensión, la enfermedad cardíaca y la diabetes –representan más del número total de accidentes cerebrovasculares en los adultos de más edad.

Los grandes fumadores están sometidos a un riesgo mayor de accidente cerebrovascular que los fumadores menos asiduos. El riesgo relativo de accidentes cerebrovasculares disminuye inmediatamente después de dejar de fumar, observándose una reducción importante del riesgo después de 2 a 4 años. Lamentablemente, puede llevar varias décadas para que el riesgo de un ex-fumador descienda al nivel de una persona que nunca ha fumado.

El consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular al promover la arteriosclerosis y aumentar los niveles de factores de coagulación de la sangre, tales como el fibrinógeno. Además de promover condiciones asociadas a accidentes cerebrovasculares, el consumo de cigarrillos también aumenta el daño que resulta del accidente cerebrovascular al debilitar la pared endotelial del sistema cerebrovascular. Esto conduce a un daño mayor del cerebro por los eventos que ocurren en la etapa secundaria del accidente cerebrovascular.

• 6 veces mayor riesgo que los no fumadores.
• 50% de reducción del riesgo al cesar hábito.

-HIPERCOLESTEROLEMIA.

La mayoría de las personas saben que los niveles de colesterol altos contribuyen a la enfermedad cardiaca. Pero muchas personas no comprenden que un nivel alto de colesterol también contribuye al riesgo de accidente cerebrovascular. El colesterol, una sustancia similar a la cera producida por el hígado, es un producto vital del cuerpo. Contribuye a la producción de las hormonas y la vitamina D y es un componente integral de las membranas celulares.

El hígado fabrica suficiente colesterol para atender las necesidades del cuerpo y esta producción natural de colesterol sola no es un importante factor contribuyente a la arteriosclerosis, a la enfermedad cardiaca y al accidente cerebrovascular. La investigación ha demostrado que el peligro del colesterol proviene de la ingestión dietética de alimentos que contienen altos niveles de colesterol. Los alimentos con alto contenido de grasa saturada y colesterol, como las carnes, los huevos y los productos lácteos, pueden aumentar la cantidad de colesterol total en el cuerpo a niveles alarmantes, contribuyendo al riesgo de arteriosclerosis y al aumento en el espesor de las arterias.

El colesterol se clasifica como un lípido, lo que significa que es soluble en grasa en vez de ser soluble en agua. Otros lípidos son los ácidos grasos, los glicéridos, el alcohol, las ceras, los esteroides y las vitaminas solubles en grasa, tales como la A, D, y E. Los lípidos y el agua, como el aceite y el agua, no se mezclan. La sangre es un líquido con base de agua, por lo que el colesterol no se mezcla con la sangre. A fin de trasladarse a través de la sangre sin acumulación, el colesterol necesita estar cubierto por una capa de proteína. El colesterol y la proteína juntos se denominanlipoproteínas.

Hay dos clases de colesterol, llamados comúnmente "colesterol bueno" y "colesterol malo". El colesterol bueno es lipoproteína de alta densidad o LAD (en inglés HDL); el colesterol malo eslipoproteína de baja densidad o LBD (en inglés LDL). Juntas, estas dos formas de colesterol constituyen el nivel de colesterol total en la sangre de una persona. La mayoría de las pruebas de colesterol miden el nivel de colesterol total en la sangre y muchas veces no distinguen entre el colesterol bueno y el colesterol malo. En las pruebas de colesterol total en la sangre, se considera seguro un nivel inferior a 200 mg/dL *, mientras que un nivel de más de 240 se considera peligroso y pone a una persona en riesgo de enfermedad cardiaca y de sufrir un accidente cerebrovascular.

La mayor parte del colesterol en el cuerpo está en forma de lipoproteína de baja densidad o LBD o "colesterol malo". Las lipoproteínas de baja densidad circulan a través de la corriente sanguínea, recogiendo el exceso de colesterol y depositando el colesterol donde se necesita (por ejemplo, para la producción y mantenimiento de membranas celulares). Pero cuando comienza a circular demasiado colesterol en la sangre, el cuerpo no puede manejar el exceso de lipoproteínas de baja densidad que se acumula a lo largo del interior de las paredes arteriales.

La acumulación de lipoproteínas de baja densidad (LDL en inglés), que recubre el interior de las paredes arteriales se endurece y se convierte en placa arterial, conduciendo a estenosis y arteriosclerosis. Esta placa bloquea los vasos sanguíneos y contribuye a la formación de coágulos de sangre. El nivel de lipoproteína de baja densidad de una persona debería ser inferior a 130 mg/dL para ser seguro. Los niveles de lipoproteínas de baja densidad entre 130 y 159 colocan a la persona en un riesgo ligeramente más elevado de arteriosclerosis, de enfermedad cardiaca y de sufrir un accidente cerebrovascular. Una puntuación de más de 160 de lipoproteínas de baja densidad coloca a una persona en gran riesgo de sufrir un ataque de corazón o un accidente cerebrovascular.

La otra forma de colesterol, la lipoproteína de alta densidad (HDL en inglés), es beneficiosa y contribuye a la prevención de los accidentes cerebrovasculares. La lipoproteína de alta densidad lleva un pequeño porcentaje de colesterol en la sangre, pero en vez de depositar su colesterol en el interior de las paredes arteriales, vuelve al hígado para descargar su colesterol. El hígado elimina luego el exceso de colesterol transmitiéndolo a los riñones. En la actualidad, cualquier puntuación de lipoproteína de alta densidad superior a 35 se considera deseable. Estudios recientes han demostrado que altos niveles de lipoproteínas de alta densidad están asociados a un menor riesgo de enfermedad cardíaca y de accidentes cerebrovasculares y que bajos niveles de lipoproteínas de alta densidad (por debajo de 35 mg/dL), incluso en personas con niveles normales de "colesterol malo",conducen a un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y de accidentes cerebrovasculares.

Una persona puede reducir su riesgo de arteriosclerosis y de sufrir un accidente cerebrovascular mejorando sus niveles de colesterol. Una dieta saludable y ejercicio regular son las mejores formas de reducir los niveles totales de colesterol. En algunos casos, los médicos recetan medicamentos para reducir el colesterol y estudios recientes han demostrado que los tipos más nuevos de estos medicamentos, llamados inhibidores de reductasa o medicamentos de estatina, reducen notablemente el riesgo de accidente cerebrovascular en la mayoría de los pacientes con colesterol elevado. Los científicos consideran que las estatinas pueden actuar reduciendo la cantidad de colesterol malo que el cuerpo produce y reduciendo la reacción inmunológica inflamatoria del cuerpo a la placa de colesterol asociada con la arteriosclerosis y con el accidente cerebrovascular.

-OBESIDAD

-SEDENTARISMO.

• Ejercicio físico asociado con disminución de riesgo de ECV.
• 
  

  Efecto mediado por la reducción del peso corporal, TA, colesterol y aumento de la tolerancia a la glucosa.

-ALCOHOLISMO ACENTUADO.

• Riesgo aumenta en consumo elevado.
• Riesgo disminuye con el consumo moderado (20-30 mg/día).

-ESTADOS PROTROMBÓTICOS:

• Fibrinógeno y hematocrito elevados.
• Hiperagregabilidad plaquetaria.
• Policitemia vera.         -CID
• Resistencia a la proteína C activada (APCr).
• Mutación Factor V Leiden.
• Déficits de proteínas C o S.
• Disfunción o déficit de ATIII.
• Síndrome antifosfolipídicos.
• 
  

  Apolipoproteína E (4).

-INMUNOSUPRIMIDOS.

FACTORES DE RIESGO NO TRATABLES:

• EDAD AVANZADA.
• SEXO MASCULINO.
• RAZA.

-ANTECEDENTES FAMILIARES DE ECV.

-DIABETES MELLITUS.

La diabetes es otra enfermedad que aumenta el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular. Las personas con diabetes tienen tres veces el riesgo de un accidente cerebrovascular de las personas sin diabetes. El riesgo relativo de accidente cerebrovascular de la diabetes alcanza el punto más elevado en los cincuenta y sesenta años de edad y disminuye después de los sesenta años.

Al igual que la hipertensión, el riesgo relativo de accidente cerebrovascular por diabetes es más elevado en los hombres a una edad más temprana y más elevado en las mujeres a una edad más avanzada. Las personas con diabetes pueden también tener otros factores de riesgo que pueden contribuir a aumentar el riesgo general de accidente cerebrovascular. Por ejemplo, la prevalencia de hipertensión es 40 por ciento más elevada en la población diabética que en la población general.  

• Control estricto de glicemia no establecido para la prevención de complicaciones micro y macrovasculares.
• 
  

  Glucosa elevada en el establecimiento de ictus empeora la mortalidad e incapacitación funcional.

-ARTEROPATÍA CAROTÍDEA.

-ACCIDENTES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS PREVIOS.

-IM ANTERIORES.

Síntomas de los Accidentes Cerebrovasculares Isquémicos: Síndromes Arteriales Cerebrales

Los síntomas de un accidente cerebrovascular aparecen repentinamente. Trate de detectar estos síntomas y esté preparado para actuar con rapidez para ayudarse a usted mismo o para ayudar a alguna persona con la que usted se encuentre:

• Falta de sensación o debilidad repentina en la cara, el brazo, o la pierna, especialmente en un lado del cuerpo.
• Confusión repentina, o problema al hablar o comprender lo que se habla.
• Problema repentino en ver por uno o por ambos ojos.
• Problema repentino al caminar, mareos o pérdida de equilibrio o de coordinación.
• Dolor de cabeza severo repentino sin causa conocida.

Si sospecha usted que alguien a quien usted conoce está experimentando cualquiera de estos síntomas indicadores de un accidente cerebrovascular, no espere.

Llame inmediatamente al número de emergencia 911.

Ahora hay terapias eficaces para tratar el accidente cerebrovascular que deben de administrarse en un hospital, pero pierden su eficacia si no se administran en las primeras 3 horas después de que aparecen los síntomas de un accidente cerebrovascular.

¡Cada minuto cuenta!

SÍNDROMES ARTERIALES CEREBRALES

 

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR:

• Hemiparesia contralateral y hemihipoestesia predominantemente de pierna y pie (lobulillo paracentral).
• Incapacidad para identificar objetos, apatía, cambios de la personalidad (lóbulos frontal y parietal).

ARTERIA CEREBRAL MEDIA:

• Hemiparesia  y hemihipoestesia contralaterales predominantemente de rostro y brazo (circunvoluciones  precentral   y poscentral).
• Afasia (hemisferio izquierdo).
• Hemianopsia homónima contralateral (radiación óptica)
• Anosognosia (hemisferio derecho).

ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

• Hemianopsia homónima contralateral (corteza calcarina).
• Agnosia visual (lóbulo occipital izquierdo).
• Deterioro de la memoria (lóbulo temporal).

ARTERIA CARÓTIDA INTERNA:

• Igual a la obstrucción de arteria cerebral media.
• Pérdida parcial o completa de visión ipsilateral (arteria oftálmica).

ARTERIA VERTEBROBASILAR:

 

• Pérdida de sensibilidad termoalgésica homolateral de la cara y contralateral del cuerpo.
• Ataques de hemianopsia o ceguera completa.
• Pérdida homolateral del reflejo nauseoso, disfagia, disfonía (núcleos de n. glosofaríngeo y vago).
• Vértigo, nistagmo, náuseas, vómitos.
• Ataxia homolateral.
• Síndrome de Horner homolateral (miosis, ptosis palpebral, enoftalmía y anhidrosis).
•  Hemiparesia unilateral o bilateral.
• Coma.

INFARTOS LACUNARES:

• Arterias lenticuloestriadas (ramas de la cerebral media), ramas penetrantes del Polígono de Willis o de las arterias vertebral y basilar).
• 20% de los ictus.
• Déficits neurológicos menores

"Accidente Cerebrovascular: Esperanza en la Investigación", NINDS. Diciembre 2000

Publicación de NIH 01-2222s

Diagnóstico Por Imágenes de los Accidentes Cerebrovasculares Isquémicos

DIAGNÓSTICO:

Examen Neurológico:

• Nivel de conciencia.
• Presencia o no de convulsiones.
• Escala de Coma de Glasgow / NIHSS*.
• Pupilas: tamaño, relación, reactividad.
• Movimientos de miembros individuales

HISTORIA CLÍNICA DETALLADA

PARACLÍNICOS:

 

• EKG (DESCARTAR FIBRILACIÓN ATRIAL).
• Rx de tórax (SI HAY LOES SE PUEDE PRESUMIR MT).
• Hematología completa y pruebas de coagulación (PUEDE ORIENTAR SI ES HEMORRAGICO O ISQUÉMICO).
• Electrolitos séricos (DESCARTAR HIPONATREMIA SEVERA).
• Glicemia (DESCARTAR HIPOGLICEMIA).
• Química renal y hepática (DESCARTAR ENCEFALOPATIA METABOLICA).

Los profesionales de la salud también utilizan distintas técnicas diagnósticas de imágenes para evaluar a los pacientes que presentan síntomas de accidentes cerebrovasculares. El procedimiento de imágenes más ampliamente utilizado es el de la exploración de tomografía computarizada (CT). Conocida también como exploración CAT o tomografía axial computarizada, ésta crea una serie de imágenes transversales de la cabeza y del cerebro. Debido a que está inmediatamente disponible a toda hora en la mayoría de los hospitales principales y a que produce imágenes con rapidez, la tomografía computarizada es la técnica preferida para hacer el diagnóstico de un accidente cerebrovascular agudo. La tomografía computarizada también tiene beneficios diagnósticos únicos. Descarta rápidamente una hemorragia cerebral, puede mostrar ocasionalmente un tumor que pudiera presentar síntomas similares a un accidente cerebrovascular o puede incluso presentar evidencia de un infarto precoz. Los infartos aparecen generalmente en una exploración de tomografía computarizada unas 6 a 8 horas después de la aparición de los síntomas del accidente cerebrovascular.

Si el accidente cerebrovascular es ocasionado por una hemorragia, una tomografía computarizada puede mostrar pruebas de hemorragia en el cerebro casi inmediatamente después de que aparecen los síntomas del accidente cerebrovascular.

La hemorragia es la razón principal para evitar ciertos tratamientos a base de medicamentos, tales como la terapia trombolítica, el único tratamiento comprobado para los accidentes cerebrovasculares isquémicos agudos ( véase la sección en este documento sobre "¿De qué terapias contra el accidente cerebrovascular se dispone?"). La terapia trombolítica no puede utilizarse hasta que el médico pueda diagnosticar con seguridad que el paciente sufre un accidente cerebrovascular isquémico debido a que este tratamiento pudiera aumentar la hemorragia y pudiera empeorar un accidente cerebrovascular hemorrágico.

Otra técnica diagnóstica de imágenes utilizada en los pacientes que presentan síntomas de accidente cerebrovascular es la exploración de imágenes de resonancia magnética (MRI en inglés). El estudio de imágenes de resonancia magnética utiliza campos magnéticos para detectar cambios sutiles en el contenido de tejido cerebral. Un efecto del accidente cerebrovascular es un aumento en el contenido de agua en las células del tejido cerebral, condición llamada edema citotóxico. Las imágenes de resonancia magnética pueden detectar el edema a las pocas horas después de la aparición del accidente cerebrovascular. El beneficio del estudio utilizando imágenes de resonancia magnética en comparación a las imágenes de tomografía computarizada es el de que las imágenes de resonancia magnética pueden detectar mejor los pequeños infartos inmediatamente después de la aparición del accidente cerebrovascular.

Lamentablemente, no todos los hospitales tienen acceso a un equipo de diagnóstico de imágenes de resonancia magnética y el procedimiento consume tiempo y es costoso. Tampoco este estudio es exacto para determinar si el paciente está sufriendo una hemorragia. Finalmente, debido a que el estudio de imágenes de resonancia magnética conlleva más tiempo de realizar que la tomografía computarizada, no debería utilizarse si retrasa el tratamiento.

Otros tipos de exploraciones de imágenes de resonancia magnética, utilizadas a menudo para diagnosticar la enfermedad cerebrovascular y pronosticar el riesgo de accidente cerebrovascular, son la angiografía de resonancia magnética (ARM - -en Inglés MRA) y las imágenes de resonancia magnética funcional (IRMf -- en Inglés fMRI)). Los neurocirujanos utilizan la angiografía de resonancia magnética para detectar la estenosis o bloqueo de las arterias cerebrales dentro del cráneo, trazando un mapa de la sangre que fluye al cerebro. El estudio de imágenes de resonancia magnética funcional utiliza un imán para recoger señales procedentes de la sangre oxigenada y puede mostrar la actividad cerebral mediante aumentos en el flujo de sangre local. Elultrasonido Doppler Dúplex y la arteriografía son dos técnicas de imágenes diagnósticas utilizadas para decidir si una persona se beneficiaría de un procedimiento quirúrgico llamado endarterectomía carótida. Esta cirugía se utiliza para eliminar depósitos grasos de las arterias carótidas y puede ayudar a evitar un accidente cerebrovascular (véase la sección "Cirugía" donde se ofrece más información sobre la endarterectomía carótida).

El ultrasonido Doppler es una prueba no invasiva, que no produce dolor, en la que se envían al cuello ondas sonoras por encima de la gama que permite escuchar al oído humano. Los ecos rebotan de la sangre en movimiento y del tejido en la arteria y pueden convertirse en una imagen. El ultrasonido es rápido, carente de dolor, libre de riesgo y relativamente poco costoso en comparación con la angiografía de resonancia magnética y la arteriografía. Pero el ultrasonido no se considera tan exacto como la arteriografía. La arteriografía es una radiografía de la arteria carótida tomada cuando se inyecta en la arteria un tinte especial. El procedimiento lleva su propio riesgo pequeño de ocasionar un accidente cerebrovascular y es costoso de realizar. Los beneficios de la arteriografía en comparación a las técnicas de resonancia magnética y al ultrasonido son los de que es muy confiable y aún sigue siendo la mejor forma de medir la estenosis de las arterias carótidas. Aún así, se están haciendo avances significativos cada día relacionados con las técnicas de imágenes no invasivas, tales como las imágenes de resonancia magnética funcional.

"Accidente Cerebrovascular: Esperanza en la Investigación", NINDS. Diciembre 2000

Publicación de NIH 01-2222s

Ataque Isquémico Transitorio

Ataques isquémicos transitorios

Un ataque isquémico transitorio, llamado a veces un "mini-accidente cerebrovascular" (conocido en inglés como TIA), comienza exactamente igual que un accidente cerebrovascular pero luego se resuelve sin dejar síntomas o déficits notables. La aparición de un ataque isquémico transitorio es una advertencia de que la persona está sometida a riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular más grave y debilitante.

De la cifra aproximada de 50,000 norteamericanos que tienen un ataque isquémico transitorio cada año, una tercera parte, aproximadamente, sufrirá un accidente cerebrovascular agudo en algún momento en el futuro. La adición de otros factores de riesgo aumenta el riesgo de la persona de sufrir un accidente cerebrovascular recurrente.

La duración promedio de un ataque isquémico transitorio son unos cuantos minutos. En casi todos los ataques isquémicos transitorios, los síntomas desaparecen como en una hora. No hay forma de decir si los síntomas presentan solamente un ataque isquémico transitorio o si los síntomas persistirán y conducirán a la muerte o a la incapacitación. El paciente y aquellos que le rodean deberían suponer que todos los síntomas del accidente cerebrovascular presentan un cuadro de emergencia y no deberían esperar a comprobar si los síntomas desaparecen.

Accidente cerebrovascular recurrente

El accidente cerebrovascular recurrente es frecuente --aproximadamente un 25 por ciento de las personas que se recuperan del primer accidente cerebrovascular tienen otro dentro de 5 años. El accidente cerebrovascular recurrente es un importante elemento que contribuye a la incapacitación y a la muerte por accidente cerebrovascular. El riesgo de sufrir una incapacitación severa o muerte por un accidente cerebrovascular aumenta con cada accidente cerebrovascular recurrente. El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular recurrente es mayor inmediatamente después de sufrir uno de estos episodios, y disminuye con el curso del tiempo. Aproximadamente, un 3 por ciento de los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular tendrá otro accidente cerebrovascular dentro de 30 días de sufrir el primero. Una tercera parte de los accidentes cerebrovasculares recurrentes ocurrirá dentro de los primeros 2 años de ocurrir el primer accidente cerebrovascular.

"Accidente Cerebrovascular: Esperanza en la Investigación", NINDS. Diciembre 2000

Publicación de NIH 01-2222s

Fisiopatología de los Accidentes Cerebrovasculares Isquémicos

Explicación detallada:

Un accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando una arteria que suministra sangre al cerebro queda bloqueada, reduciendo repentinamente, o interrumpiendo el flujo de sangre y, con el tiempo, ocasionando un infarto en el cerebro. Aproximadamente un 80 por ciento de todos los accidentes cerebrovasculares son de tipo isquémico. Los coágulos de sangre son la causa más común de bloqueo arterial y de infarto cerebral. El proceso de coagulación es necesario y beneficioso en todo el cuerpo debido a que detiene la hemorragia y permite reparar las áreas dañadas de las arterias o de las venas. Sin embargo, cuando los coágulos de sangre se forman en el lugar incorrecto dentro de una arteria, ocasionan una lesión devastadora al interferir con el flujo normal de sangre. Los problemas de coagulación se hacen más frecuentes a medida que las personas avanzan en edad.

Los coágulos de sangre pueden ocasionar isquemia e infarto de dos formas. Un coágulo que se forma en una parte del cuerpo fuera del cerebro puede trasladarse a través de los vasos sanguíneos y quedar atrapado en una arteria cerebral. Este coágulo libre se denomina émbolo y a menudo se forma en el corazón. Un accidente cerebrovascular ocasionado por un émbolo se denomina accidente cerebrovascular embólico. La segunda clase de accidente cerebrovascular isquémico, llamado accidente cerebrovascular trombótico, es ocasionado por una trombosis. Una trombosis es la formación de un coágulo de sangre en una de las arterias cerebrales que permanece fijo a la pared arterial hasta que aumenta de tamaño, lo suficiente para bloquear el flujo de sangre al cerebro.

Los accidentes cerebrovasculares isquémicos también pueden ser ocasionados por estenosis, o estrechamiento de una arteria debido a la acumulación de placa (una mezcla de sustancias grasas, incluyendo el colesterol y otros lípidos) y de coágulos de sangre a lo largo de la pared arterial. La estenosis puede ocurrir tanto en las arterias grandes como en las pequeñas y, por tanto, se llamaenfermedad de vasos grandes o enfermedad de vasos pequeños, respectivamente. Cuando ocurre un accidente cerebrovascular debido a una enfermedad de vasos pequeños, se desarrolla un infarto muy pequeño, llamado a veces infarto lagunar, de la palabra francesa "lacune" que significa "laguna" o "cavidad".

La enfermedad de los vasos sanguíneos más común que ocasiona estenosis es la arteriosclerosis. En la arteriosclerosis, depósitos de placa se acumulan a lo largo de las paredes interiores de las arterias grandes y medianas, ocasionando un aumento en el espesor, endurecimiento y pérdida de elasticidad de las paredes arteriales y una reducción en el flujo sanguíneo. El rol del colesterol y los lípidos sanguíneos con respecto al riesgo de accidente cerebrovascular se trata en la sección sobre colesterol en este documento "¿Quién esta sometido a riesgo de surfrir un accidente cerebrovascular?

"Accidente Cerebrovascular: Esperanza en la Investigación", NINDS. Diciembre 2000

Publicación de NIH 01-2222s