Nefrología: Funciones del riñón

Qué hace el riñón?

Todos sabemos que el riñón es el órgano que produce la orina, pero sabemos realmente cuales son sus otras funciones?

SE DESCRIBEN AL MENOS 7 FUNCIONES IMPORTANTES DEL RIÑÓN

1.- Balance hídrico

Sabemos que al faltarnos agua, nos da sed, como mecanismo natural y al tomar agua, aportamos lo que nos falte, pero en la actualidad, tomamos, con los refrescos y jugos, más agua de la que necesitamos.

El riñón se encarga de mantener siempre en un volumen constante el agua corporal total.

Al haber más agua, filtra más y al haber menos agua, filtra menos y reabsorbe más en los túbulos renales. 

El mecanismo de balance del agua, está íntimamente ligado al balance de los solutos que en ella están disueltos como el sodio y el potasio, por lo cual reacciona ante la secreción de:

• Hormona antidiurética

• Péptido atrial natriurético

• Sistema renina-angiotensina-aldosterona

2.- Excreción de desechos metabólicos

El riñón forma orina, pero la mayoría no sabe que la palabra orina proviene de la palabra urea que es uno de los desechos metabólicos que el riñón excreta.

• Urea: Proviene del metabolismo protéico

• Creatinina: Proviene de la degradación de creatina muscular

• Acido úrico: Proviene del metabolismo de las purinas (ácidos nucleicos)

3.- Excreción de sustancias bioactivas

Muchos saben que el riñón excreta toxinas, pero no saben que también se encarga de excretar hormonas como la insulina (que es metabolizada principalmente por el hígado).

También excreta fármacos no modificados y sus metabolitos (como las penicilinas que pueden ser incluso recuperadas de la orina del paciente).

Esta función es la que se debe tomar en cuenta para realizar ajustes de dosis de fármacos en pacientes que tienen disminución de la tasa de filtración glomerular.

 

4.- Regulación de la presión arterial

La hace a través de 2 mecanismos:

Produciendo renina: Cuando el aparato yuxtaglomerular detecta que hay bajo flujo plasmático renal o hipoxia, produce Renina para activar el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona que genera potentes vasoconstrictores periféricos que aumentan la presión arterial, garantizando, en teoría, un mayor flujo renal.

El otro mecanismo, que es el más eficiente, es la regulación del agua y de sodio.

 

5.- Regulación de la Eritropoyesis

En el escaso, pero no menos importante, tejido intersticial renal, cuyo origen embriológico no es del todo claro, ante un estímulo de hipoxia relativa, se produce la eritropoyetina.

El sistema se usa para estimular a la médula ósea para que produzca más glóbulos rojos que garanticen la oxigenación de los tejidos.

 

6.- Síntesis de Vitamina D

Uno de los pasos NECESARIOS de la producción de vitamina D es la activación de la misma (1,25-dihidroxivitamina D3) que ocurre en el riñón.

Es dependiente de la regulación de la PTH y otras hormonas que regulan el metabolismo del calcio y fósforo.

 

7.- Gluconeogénesis

Aunque el Hígado es el órgano en el que uno piensa cuando se habla de gluconeogénesis, en el riñón también ocurre este proceso, especialmente en el ayuno prolongado.

 

8.- Darle trabajo a los nefrólogos y urólogos   :-)

No se necesitan más palabras para entender esta función del riñón

Nefrología: Embriología renal

Formación del riñón

Se habla de que en el desarrollo filogenético y ontogenético se forman 3 estructuras renales TODAS de origen mesodérmico pero con diferencias en:

l    Etapa de aparición

l    Lugar de aparición

l    Persistencia en el adulto

l    Origen filogénico y ontogénico

Tres riñones un solo origen

Se describen tres estructuras:

l    Pronefros

l    Mesonefros

l    Metanefros

 

l     La distinción entre pro, meso y metanefros, reposa principalmente en razones topográficas con diferencias de composición, estructura y desarrollo.

l     Los tres tipos de riñón corresponden a tres generaciones sucesivas, cada vez más complicadas, de elementos urinarios, que se van reemplazando unas a las otras

l     Si bien toman su origen en la pieza intermediaria del meso-blasto, lo harían a expensas de distintas partes de la misma.

l     Tendrían, así, relaciones genéticas incontestables, pero no serían exactamente homólogos

 

Cómo aparecen?

Pronefros

l     Es la 4ta Semana

l     Está formado el embrión trilaminar

l     Comienza la segmentación

l     Aparecen los somitas

l     Se incurva el embrión y se alargan los segmentos cefálicos y caudales

l     Al comienzo de la 4° semana el mesodermo intermedio pierde contacto con las somitas y forma cúmulos: Los nefrotomas

 

l     Desde la sección más cefálica se diferencia parte del mesodermo del cuello y se forma el Pronefros

l     Se forman en la región cervical representado por 7 a 10 grupos celulares; y son de carácter vestigial ya que al final de la 4° semana desaparecen.

l     Los nefrotomos forman sáculos que se van a conectar con la cavidad celómica y hacia los cuales se forma una estructura vascular irradiada por las aorta como un glomérulo vestigial

 

l     Los sáculos se van uniendo en su porción distal formando un conducto único ( los tres a cuatro primeros lo originan y el resto solo se unen a él)

l     Este conducto llega hasta la cloaca y forma el uréter primario o conducto de Wolf

l     Este canal desemboca en el celoma y dura una semana funcionando hasta que degenera en el final de la cuarta semana.

 

 

Mesonefros

l     Coincide la degeneración del pronefros con la aparición del cuerpo de Wolf. Éste está al final del conducto de Wolf y formará la yema ureteral.

l     Filogenéticamente corresponde a seres como los peces y ontogénicamente es el que aparece de segundo y más caudal que el pronefros.

 

l     Tiene una importancia GIGANTE para el hombre adulto debido a que del mesonefros deriva el aparato genital masculino y algunas partes también de la vagina femenina

l     Da origen a los túbulos rectos de la rete testis o conductillos eferentes testiculares, al epoóforo, paraóforo y a los restos de Walthard. Del conducto de Wolff se forman el epidídimo, conducto deferente, conducto eyaculador y parte de la vagina y de la vejiga

 

 

l     Los nefrotomos tienden a evolucionar en forma de brotes celulares llenos y apretados, en lugar de emitir los típicos canalículos. quedando costeadas por el lado externo por el tubo de Wolf o uréter primitivo

l     Cada uno de ellos se abre en el tubo de Wolf. En este momento, para cada uno de los canalículos se desarrolla una cámara mesonefrótica, en la que, previa invaginación, viene a alojarse el pelotón vascular proveniente de la aorta.

l     Por otra parte, la cámara mesonefrótica no se abre en el esplacnocele; falta, pues, el canal nefrostomial.

 

Metanefros

l     Somitos más próximos aún a la región caudal, se diferencian

l     Aquí también los brotes celulares se muestran como islotes de tejido nefrógeno, costeados lateralmente por el uréter primitivo,

l     Oportunamente se diferencian en el tejido nefrógeno así constituido, cordones celulares, primero llenos y luego huecos, que se alargan y retuercen hasta alcanzar la típica configuración de los túbuli renales.

l     Su extremidad proximal se hincha en forma de cámara que luego se invagina para recibir el pelotón vascular, de origen aórtico, que viene en su busca. El glomérulo de Malpighi queda así constituido.

 

l     Una modificación sumamente característica aparece, entonces, en la anatomía del sistema de excreción.

l     Los canalículos urinarios en lugar de abocarse por su cabo distal en el canal de Wolf, como así sucedía en el pro y en el mesonefros, comunican de modo distinto con el aparato excretor

l     El tubo de Wolf, en las vecindades de la cloaca, emite un divertículo hueco que, de modo retrógrado, se orienta, dorsal y cranealmente para ir en busca del metanefros, en el que se incrusta.

l     Este divertículo Wolfiano es el uréter definitivo.

 

 

l     Su cabo renal se hace ampuliforme, para configurar el bacinete, y de éste, por brotes que se ramifican dicotómicamente, parten excrecencias destinadas a transformarse en cálices.

l     Múltiples y finas evaginaciones que en éstos toman su origen, invaden la masa de tejido nefrógeno, hasta alcanzar los cabos distales de los canalículos oportunamente diferenciados.

l     La unión entre ambos sistemas tiene lugar a nivel de lo que histológicamente llamamos la pieza intercalar.

 

l     Cada cáliz forma 2 nuevos brotes que siguen dividiéndose hasta la generación 12 de túbulos, los túbulos de 2° orden crecen e incorporan a los de la 3° y 4° generación, formando los cálices menores de la pelvis renal. Los túbulos colectores de la 5° generación se alargan y convergen en el cáliz menor formando la pirámide renal.

l     En consecuencia el brote uretral origina: el uréter, pelvis renal, cálices mayores y menores y a mas de 3 millones de túbulos colectores

 

Vejiga y uretra.

 

l     En la 4° a la 7° semana el tabique urorrectal, divide a la cloaca en el conducto anorrectal y el seno urogenital. La membrana cloacal se divide en membrana urogenital y membrana anal.

l     En el seno urogenital se distinguen 3 porciones:

1) La parte superior que es la vejiga.

2) Un conducto estrecho, la porción pelviana del seno urogenital que en el varón da origen a la porción prostática y membranosa de la uretra.

3) Porción fálica del seno urogenital.

l     Las porciones caudales de los conductos mesonéfricos se incorporan en la pared de la vejiga.

l     Los uréteres eran evaginaciones de los conductos mesonéfricos y entran a la vejiga por separado; como consecuencia del asenso de los riñones los orificios de los uréteres se desplazan en un sentido craneal; los orificios de los conductos mesonéfricos penetran en la uretra prostática y forman y forman los conductos eyaculadores.

l     La uretra es de origen endodérmico, el conectivo y la muscular son de origen mesodermo esplácnico.

l     Al final del 3° mes el epitelio de la uretra de la uretra prostática sé evagina en el mesénquima, que en el varón dará origen a la próstata y en la mujer las glándulas uretrales y parauretrales.

Nefrología: Síndrome Hepatorrenal

CONCEPTO: ¿Qué es síndrome hepatorrenal?

Es toda insuficiencia renal que ocurra en pacientes enfermos de hepatopatía crónica que no pueda ser explicada por causas renales o post-renales obstructivas y en ausencia de uso de drogas nefrotóxicas.

Criterios diagnósticos mayores: (se necesitan todos)

• Disminución de la depuración de creatinina en 24 horas por debajo de 40% o aumento de la creatinina sérica por encima de 1,5 mg/dL
• Ausencia de drogas nefrotóxicas, shock de cualquier causa, pérdida aguda de fluidos, sepsis.
• Proteinuria menor de 500 mg/día
• Ausencia de mejoría de la tasa de filtración glomerular con el uso de hasta 1,5 litros de expansores plasmáticos

Criterios adicionales:

• Volumen urinario menor de 500cc día
• Osmolaridad plasmática menor que la urinaria
• Sodio sérico >130
• Presencia de menos de 50 hematíes por campo en el uroanálisis
• Sodio urinario menor de 10mEq/l

  
  

  Hallazgos histológicos del Síndrome Hepatorrenal:

  
  

  El tejido renal en el síndrome hepatorrenal no presenta ninguna alteración histológica.

  
  

Epidemiología

• • 40% de los enfermos de hepatopatías crónicas con ascitis desarrollan Síndrome Hepatorrenal
  • 80 a 90% de mortalidad dentro de las primeras 10 semanas con 100% de mortalidad en 3 a 6 meses si no se trata.
  • Puede afectar a cualquier persona con hepatopatía crónica independientemente del sexo o raza
  • El síndrome hepatorrenal ocurre preferentemente entre la cuarta y octava década de la vida

  Tipos de Síndrome Hepatorrenal:

  
  

  • Tipo 1: Ocurrencia en 25% de los pacientes con peritonítis bacteriana espontánea. Desarrollo rápido. 90% mueren en 2 semanas y 100% en 10 semanas.
  • Tipo 2: Desarrollo progresivo. Ocurre en pacientes con hepatopatías más estables sin insuficiencia severa. Lleva a la muerte en 3 a 6 meses al 100% de los diagnosticados.

Fisiopatología:

Muchas teorías han sido formuladas para explicar el desarrollo de enfermedad renal en el contexto de las hepatopatias crónicas pero la más aceptada es la teoría vascular de la vasodilatación arterial.

Hay 4 principales componentes del Síndrome hepatorrenal desde el punto de vista fisiopatológico:

• Vasoconstricción arteriolar renal severa y sostenida. Es mediada por factores humorales como renina, angiotensina, adenosina y endotelina cuya producción está hiperestimulada por efecto del bajo flujo plasmático renal crónico que causa un hiperaldosteronismo secundario a hiper-reninemia.
• Vasodilatación arterial esplácnica,. Es mediada por el efecto vasodilatador local del Óxido Nítrico a nivel de las arteriolas esplácnicas. Esto produce un fenómeno de robo de un gran volumen de sangre cuyo efecto hemodinámico es la disminución del flujo plasmático renal.
• Vasoconstricción periférica que no es capaz de contrarrestar la vasodilatación esplácnica y, por lo tanto, no es capaz de aumentar el flujo renal.
• Formación de terceros espacios por edemas y ascitis que disminuyen el volumen plasmático efectivo y contribuyen a la disminución del flujo plasmático renal.

Todas las causas de disminución del flujo plasmático renal en el síndrome hepatorrenal, tienen como consecuencia la disminución de la tasa de filtración glomerular. Esto produce retención de azoados.

Epilepsia: Implicaciones sociales y familiares

Para una familia tener un paciente epiléptico es un gran reto, implica una adaptación de todos sus miembros al hecho de que en cualquier momento, de forma súbita, se puede presentar una emergencia médica que puede variar en grado de gravedad.

En países desarrollados, se hacen planes de educación de las familias para prepararlos para el manejo de una crisis convulsiva de tal forma que se minimizen los daños que sufra el paciente. 

Este entrenamiento incluye:
La protección de la via aérea
La protección para que no se produzcan fracturas u otras lesiones en los miembros
Protección para que no se produzcan rupturas de los dientes, mordeduras de la lengua
Manejo del estado post-ictal
Estos entrenamientos disminuyen la morbilidad secundaria al síndrome epiléptico.

Sin un buen conocimiento del síndrome convulsivo, se producen prejuicios como los siguientes:

Que la enfermedad es contagiosa
Que todos los epiplépticos son locos o enajenados o retrasados mentales
Que los epilépticos son peligrosos
Que los epilépticos no pueden trabajar o hacer deportes o estudiar
Que la epilepsia es cosa de demonios o de Dios


Todos lo prejuicios anteriores y muchos otros son simple consecuencia de la ignorancia. Además, el desconocimiento hace que las personas acudan a brujos, chamanes y charlatanes cuando lo que deben hacer es llevarlo con el Neurólogo.

Si conoces a alguien que tenga epilepsia o un epiléptico forma parte de tu familia debes sugerirles a ellos o acudir con tu familiar al Neurólogo.

Epilepsia: Implicaciones en la educación

Los estudiantes con epilepsia o que son propensos a los ataques son elegibles para recibir servicios de educación especial bajo el Acta para la Educación de los Individuos con Discapacidades (IDEA). La epilepsia se clasifica como "impedimento a la salud" (other health impairment) y la escuela y los padres tienen que desarrollar un Programa Educativo Individualizado ("Individualized Education Program," o IEP) a fin de especificar los servicios apropiados. Es posible que algunos alumnos con epilepsia tengan además otras condiciones tales como problemas del aprendizaje.

Algunos ataques pueden interferir con las capacidades para el aprendizaje. Si el estudiante tiene el tipo de ataque caracterizado por un breve período de mirada fija, él o ella posiblemente pierda parte de lo que diga el profesor. Es importante que el profesor observe y documente esos episodios e informe a los padres y a la enfermera de la escuela.

Dependiendo del tipo de ataque o cuán seguido éstos ocurran, algunos niños pueden necesitar ayuda para poder mantenerse al mismo nivel de los demás alumnos. Esta asistencia puede incluir adaptaciones en el estilo de instrucción dentro de la sala de clases, instrucción para los profesores sobre cómo asistir al niño durante un ataque, y asesoría. Todo esto deberá ser incluido en el Programa Educativo Individualizado (IEP).

Es importante que los profesores y personal de la escuela comprendan la condición del niño, los posibles efectos de los medicamentos, y qué hacer en el caso de que el niño tenga un ataque en la escuela. La mayoría de los padres encuentran que una conversación con los profesores al comienzo del año da buenos resultados. Aunque el niño tenga ataques que son controlados mediante medicamentos, es mejor que el personal de la escuela esté informado sobre la condición del niño.

El personal de la escuela y la familia deben trabajar juntos para controlar la efectividad de los medicamentos y cualquier efecto producido por éstos. Es importante avisarle al doctor si se nota algún cambio en las destrezas físicas o intelectuales del niño. También pueden ocurrir problemas auditivos o en la percepción, por causa de cambios cerebrales. Las observaciones escritas por parte de la familia y personal de la escuela podrán ayudar en futuras discusiones con el doctor del niño.

Los niños y jóvenes con epilepsia deben también tratar con los aspectos psicológicos y sociales de la condición. Esto incluye la manera en que el público percibe los ataques, el miedo de ocurrencias desconocidas, la pérdida de control durante el ataque, y cumplimiento con los medicamentos. Para ayudar a los niños a sentirse más seguros de sí mismos y para que éstos acepten el hecho de tener epilepsia, la escuela puede proveer, al personal y alumnos, un programa de educación sobre la epilepsia, incluyendo cómo reconocer un ataque y primeros auxilios.

Los estudiantes pueden beneficiarse más cuando la familia y la escuela trabajan juntos. Hay muchos materiales disponibles para las familias y profesores para que éstos puedan trabajar efectivamente como equipo.

Fuente: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)
National Institutes of Health
Brain Resources and Information Network

Epilepsia: Métodos diagnósticos

Es necesario recordar que la epilepsia es una patología crónica del cerebro, sin embargo, el cerebro, para funcionar, depende de múltiples órganos y sistemas, además de múltiples metabolitos, por lo cual el estudio de la epilepsia y del síndrome convulsivo debe ser hecho basándose en una historia clínica y familiar completa y un exámen físico bien realizado preferiblemente por un neurólogo o un internista.

Luego de realizar la historia y el exámen físico se necesitan, de acuerdo con los hallazgos, una serie de exámenes que van a variar dependiendo de dichos hallazgos. Sin embargo, hay estudios que son útiles (aunque no todos están indicados de primera elección):

• Electroencefalograma: es un estudio neurofisiológico que mide la actividad eléctrica de las diferentes áreas del cerebro y que evidencia las diferentes ondas cerebrales fisiológicas y tambien evidencia la actividad paroxística y el reclutamiento de áreas corticales en la epilepsia. Tambien evidencia focos epileptógenos aun en ausencia de síntomas.
• Tomografía axial computarizada: Es un método de imágenes que utiliza rayos x colimados en cortes helicoidales. Se justifica su uso siempre que las crisis se inicien en edades que epidemiológicamente no se correspondan con la epilepsia (adultos, ancianos, recien nacidos, etc.). Se utiliza para descartar causas como edema cerebral, ictus isquémico o hemorrágico, tumores, neuroinfecciones, etc.
• Resonancia Magnética Nuclear: Es un estudio de imágenes que se utiliza cuando las lesiones a nivel tomográfico son isodensas o son de tallo cerebral.
• Estudios metabólicos: Se deben descartar trastornos hidroelectrolíticos y endocrinos
• Estudios de líquido cefalorraquídeo: se justifican en neuroinfección, Hemorragia subaracnoidea, parasitosis, enfermedades hematológicas e inmunológicas.

Epilepsia: Qué hacer si ve a alguien convulsionando?

Si ve a alguien que está teniendo una convulsión o que ha perdido el conocimiento, ésta usted puede ayudar de la siguiente manera:

1. Voltee a la persona de lado para evitar que se asfixie con vómito o algún fluido.
2. Proteja y amortigüe la cabeza de la persona.
3. Afloje cualquier ropa apretada que tenga alrededor del cuello.
4. Mantenga abiertas las vías respiratorias de la persona. Si es necesario, agarre suavemente la mandíbula de la persona e incline su cabeza hacia atrás.
5. NO restringa el movimiento de la persona a menos que esté en peligro.
6. NO ponga nada en la boca de la persona, ni siquiera medicina o líquidos. Esto puede causar asfixia o daños a la mandíbula, lengua o dientes de la persona. Contrario a la creencia generalizada, la gente no puede tragarse la lengua durante una convulsión o en ninguna otra situación.
7. Retire cualquier objeto punzante o sólido con el que la persona pueda golpearse durante la convulsión.
8. Tome nota de cuánto dura la convulsión y de los síntomas que se presentan para que le pueda informar al médico o al personal de emergencia si es necesario.
9. Permanezca con la persona hasta que se acabe la convulsión.

Llame al 911 si:

• La persona está embarazada o tiene diabetes.
• La convulsión ocurrió en el agua.
• La convulsión dura más de 5 minutos.
• La persona no vuelve a respirar o no recupera el conocimiento después de que ha pasado la convulsión.
• Otra convulsión se inicia antes de que la persona recupere el conocimiento.
• La persona se lesiona a sí misma durante la convulsión.
• Esta es la primera vez que ocurre una convulsión o si usted cree que podría ser la primera vez. Si no está seguro, revise si la persona tiene una tarjeta o algún accesorio como una cadena o brazalete de identificación médica que dice que tiene epilepsia o un trastorno convulsivo.

Después de que se acabe la convulsión, la persona se sentirá probablemente aturdida y cansada. También puede tener dolor de cabeza, estar confundida o sentirse avergonzada. Sea paciente con la persona y trate de ayudarla a encontrar un lugar donde pueda descansar si está cansada o no se siente bien. Si es necesario, ofrézcase a llamar un taxi, a un amigo o a un familiar para que le ayude a la persona llegar de forma segura a la casa.

Si ve a alguien que está teniendo una crisis no convulsiva, recuerde que el comportamiento de la persona no es intencional. La persona puede estar deambulando sin rumbo fijo o estar haciendo gestos inusuales y preocupantes. Usted puede ayudar siguiendo estas recomendaciones:

1. Retire cualquier objeto peligroso que esté en el área alrededor de la persona o por donde ella va caminando.
2. No trate de detener a la persona mientras está caminando, a menos que esté en peligro.
3. No grite o sacuda a la persona.
4. Permanezca con la persona hasta que esté completamente alerta.

National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)
National Institutes of Health
Brain Resources and Information Network