Costos Asociados a los Accidentes Cerebrovasculares Isquémicos

Costo del Accidente Cerebrovascular en los Estados Unidos

• Costo total del accidente cerebrovascular en los Estados Unidos: estimado en unos US $43 billones por año
• Costo directo de la atención médica y la terapia: estimado en unos US $28 billones por año
• Costos indirectos de la pérdida de productividad y otros factores: estimado en unos US $15 millones anuales
• Costo promedio de atención de un paciente hasta 90 días después de sufrir un accidente cerebrovascular: >US $15,000*
• Para un 10% de los pacientes, el costo de la atención médica durante los primeros 90 días después de occurrir un accidente cerebrovascular: >US $35,000*
• Porcentaje del costo directo de la atención médica durante los primeros 90 días:*

• Hospitalización inicial = 43%
• Rehabilitación = 16%
• Costos de médicos = 14%
• Readmisión al hospital = 14%
• Medicamentos y otros gastos = 13%

* Tomado de "The Stroke/Brain Attack Reporter's Handbook", National Stroke Association, Englewood, CO, 1997

"Accidente Cerebrovascular: Esperanza en la Investigación", NINDS. Diciembre 2000

Publicación de NIH 01-2222s

Historia del Accidente Cerebrovascular Isquémico (ACV)

Hace más de 2,400 años el padre de la medicina, Hipócrates, reconoció y describió el accidente cerebrovascular como el "inicio repentino de parálisis". Hasta hace poco, la medicina moderna ha podido hacer muy poco por esta condición, pero el mundo de la medicina relacionada con los accidentes cerebrovasculares está cambiando y se están desarrollando cada día nuevas y mejores terapias. Hoy día, algunas de las personas que sufren un accidente cerebrovascular pueden salir del mismo sin incapacidad o con muy pocas incapacidades, si reciben tratamiento con prontitud. Los médicos hoy día pueden ofrecer a los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular y a sus familias algo que hasta ahora ha sido muy difícil de ofrecer: la esperanza.

En tiempos antiguos el accidente cerebrovascular se conocía como apoplejía*, un término general que los médicos aplicaban a cualquier persona afectada repentinamente por parálisis. Debido a que muchas condiciones pueden conducir a una parálisis repentina, el término apoplejía no indicaba diagnóstico o causa específica. Los médicos sabían muy poco acerca de la causa del accidente cerebrovascular y la única terapia establecida era alimentar y cuidar al paciente hasta que el mismo siguiera su curso.

La primera persona en investigar los signos patológicos de la apoplejía fue Johann Jacob Wepfer. Nacido en Schaffhausen, Suiza, en 1620, Wepfer estudió medicina y fue el primero en identificar los signos "posmorten" de la hemorragia en el cerebro de los pacientes fallecidos de apoplejía. De los estudios de autopsias obtuvo conocimiento sobre las arterias carótidas y vertebrales que suministran sangre al cerebro. Wepfer fue también la primera persona en indicar que la apoplejía, además de ser ocasionada por la hemorragia en el cerebro, podría también ser causada por un bloqueo de una de las arterias principales que suministran sangre al cerebro. Así pues, la apoplegía vino a conocerse como enfermedad cerebrovascular ("cerebro" se refiere a una parte del cerebro; "vascular" se refiere a los vasos sanguíneos y a las arterias).

La ciencia médica confirmaría con el tiempo las hipótesis de Wepfer, pero hasta muy recientemente los médicos podían ofrecer poco en materia de terapia. Durante las dos últimas décadas, los investigadores básicos y clínicos, muchos de ellos patrocinados y financiados en parte por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (National Institute of Neurological Disorders and Stroke - NINDS), han aprendido mucho acerca del accidente cerebrovascular. Han identificado los principales factores de riesgo de esta condición médica y han formulado técnicas quirúrgicas y tratamientos a base de medicamentos para la prevención del accidente cerebrovascular. Pero quizás el acontecimiento nuevo más interesante en el campo de la investigación del accidente cerebrovascular es la aprobación reciente de un tratamiento a base de medicamentos que puede invertir el curso del accidente cerebrovascular, si se administra en las primeras horas después de aparecer los síntomas.

Estudios con animales han demostrado que la lesión cerebral ocurre dentro de unos minutos después de ocurrir un accidente cerebrovascular y puede hacerse irreversible dentro de un periodo de solo una hora. En los seres humanos, el daño cerebral comienza en el momento en que empieza el accidente cerebrovascular y a menudo continúa por días después de ocurrir el mismo. Los científicos saben ahora que hay una "ventana de oportunidad" muy reducida para tratar la forma más común del accidente cerebrovascular. Debido a éstos y a otros adelantos en el campo de la enfermedad cerebrovascular, los pacientes que sufren estos accidentes cerebrovasculares tienen ahora una probabilidad de sobrevivir y recuperarse. 

"Accidente Cerebrovascular: Esperanza en la Investigación", NINDS. Diciembre 2000

Publicación de NIH 01-2222s

Qué es un Accidente Cerebrovascular Isquémico

Un accidente cerebrovascular ocurre cuando el suministro de sangre a una parte del cerebro se interrumpe repentinamente. De la misma forma que se dice que una persona que sufre una pérdida de flujo sanguíneo al corazón tiene un ataque cardiaco, puede decirse que una persona con una pérdida de flujo sanguíneo al cerebro tiene un "ataque cerebral" o sufre un accidente cerebrovascular.

Las células cerebrales mueren cuando dejan de recibir oxígeno y nutrientes de la sangre. Isquemia es el término utilizado para describir la pérdida de oxígeno y nutrientes en las células cerebrales cuando no existe un flujo adecuado de sangre. La isquemia conduce finalmente a un infarto, la muerte de células cerebrales que con el tiempo son sustituidas por una cavidad llena de fluido en el cerebro lesionado.

Cuando se interrumpe el flujo de sangre al cerebro, algunas células cerebrales mueren inmediatamente, mientras que otras permanecen sometidas a riesgo de morir. Estas células dañadas constituyen la penumbra isquémica y pueden permanecer en un estado de riesgo por varias horas. Con tratamiento oportuno, estas células pueden salvarse. La penumbra isquémica se trata más detalladamente en el Apéndice.

* El término en inglés para describir el accidente cerebrovascular es "stroke". En español, muchas personas comúnmente utilizan el término "ataque cerebrovascular".

Aún cuando un accidente cerebrovascular ocurre en los lugares recónditos del cerebro, los síntomas del mismo son fáciles de detectar. Entre éstos figuran los siguientes: entumecimiento o debilidad repentina, especialmente en un lado del cuerpo; confusión repentina o problemas con el habla o la comprensión; problemas repentinos en la vista con uno o ambos ojos; problemas repentinos en el andar, mareos o pérdida de equilibrio o coordinación; o un dolor de cabeza severo repentino sin causa conocida.

Todos los síntomas del accidente cerebrovascular aparecen repentinamente y, a menudo, hay más de un síntoma al mismo tiempo. Por tanto, el accidente cerebrovascular puede usualmente distinguirse de otras causas de mareos o dolores de cabeza. Estos síntomas pueden indicar que ha ocurrido un accidente cerebrovascular y que se necesita inmediatamente atención médica.

Hay dos formas de accidente cerebrovascular: el accidente cerebrovascular isquémico – cuando hay un bloqueo de un vaso sanguíneo que suministra sangre al cerebro, y el accidente cerebrovascular hemorrágico – cuando ocurre un sangramiento en el cerebro y alrededor del mismo. En las secciones siguientes se describen estas formas de accidentes cerebrovasculares detalladamente.

CONCEPTO DE ACV ISQUÉMICO:

Síndrome clínico producido por el déficit absoluto o relativo de irrigación sanguínea de una o varias áreas del cerebro o del tallo encefálico.

"Accidente Cerebrovascular: Esperanza en la Investigación", NINDS. Diciembre 2000

Publicación de NIH 01-2222s

Accidentes Cerebrovasculares Hemorrágicos

Concepto
Síndrome producido por la solución de continuidad de una estructura vascular cerebral con la consecuente salida de sangre intracerebral o al espacio subaracnoideo.


Clasificación

•     Hemorragia Intracerebral (Intraparenquimatosa)

•     Hemorragia Subaracnoidea (HSA)

Factores de riesgo de Hemorragia Intraparenquimatosa

• Hipertensión arterial Sistólica aislada
• Edad avanzada (Angiopatía Cerebral Amiloide)
• Sexo masculino
• Desórdenes de la coagulación (congénitos o adquiridos)
• Uso de drogas (especialmente cocaína y anfetaminas que son drogas presoras) o alcohol
• Malformaciones Vasculares
• Fármacos (fibrinolíticos, anticoagulantes, antiagregantes)
• Lesión de Ocupación de Espacio

Desencadenantes

• Emergencias hipertensivas
• Coito (más probable que desencadene HSA)
• Maniobra de Valsalva
• Traumatismos (Hemorragia Subaracnoidea post traumática y disecciones arteriales post tx)

Hallazgos que hacen sospechar de Hemorragia

•     Progresión rápida en horas incluso en minutos
•     Signos de aumento de presión intracraneal
•     Hemorragias retinianas
•     Convulsiones
•     Cefalea (40% HEM -17%ISQ)
•     Vómito (49% HEM- 2% ISQ)
•     Hipertensión arterial severa (90% de prevalencia)

Diagnóstico:

• TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA (NIVEL DE EVIDENCIA IA)
• Resonancia Magnética Nuclear (cuando se sospechan malformaciones cavernomatosas) Nivel C de recomendación
• Angiografía de 4 vasos (debe ser considerada en todos los pacientes jóvenes sin causa clara de la hemorragia y en candidatos de Neurocirugía) Nivel C de recomendación

Paraclínicos de importancia

•     Hematología Completa
•     PT y PTT (fibrinógeno ante la eventual alteración de estos)
•     Electrolitos
•     Electrocardiograma
•     Rx de tórax

Tratamiento

•    Médico
•    Medidas Generales
•    Medidas específicas
•    Farmacológicas
•    Neuroquirúrgico

Medidas generales

• Hospitalización en centro que cuente con Tomógrafo y Neurocirugía
• Asegurar la vía aérea (básica o avanzada si pO2 <60 mm Hg ó PCO2 >50 mm Hg)
• Vías venosas (periféricas son preferibles)
• Monitorización (frecuentes alteraciones del QT asociadas al aumento del tono simpático)
• Valoración del estado general y del estado de conciencia
• Se puede utilizar la escala de Glasgow como medida inicial
• Evitar hipotermia o hipertermia
• Mantener el balance hidroelectrolítico
• Evitar el uso de sondas innecesarias (la invasión produce más estrés)
• Oxígeno (se recomienda en todos los pacientes) nivel C

Manejo médico

• Los estudios randomizados con placebo de Hemodilución, Glicerol y Esteroides no demostraron efectos beneficiosos significativos y, en el caso de los esteroides hubo más prevalencia de infecciones nosocomiales
• Manejo de la hipertensión arterial
• Se recomienda Presión Arterial Media por debajo de 130mmHg
• Debe ser manejada de forma individual
• No más de 15% de reducción en la primera hora
• En caso de Hipertensión endocraneana debe hacerse lo posible por mantener una presión de perfusión adecuada >70mmHg

Fármacos

•     Labetalol
•     5-100 mg/h
•     Esmolol 500ug/kg de carga con mantenimiento 50-200ug/kg/min
•     Nitroprusiato 0,5-10ug/kg/min
•     Si la TA Sis <180 ó Dias <105 contemporizar tratamiento de la TA

Qué hacer con la Hipertensión endocraneana

•     Osmoterapia
•     Manitol 20% 0,25-0,5g/kg c/4h
•     Esteroides (evitarlos)
•     Hiperventilación + relajación muscular + Barbitúricos

Manejo de fluidos

• Se recomienda realizarlo por Presión Venosa Central manteniéndola de >5cm a <14cm de H2O
• Corrección de electrolitos

Anticonvulsivantes/antiepilépticos

•     Recomendación C en el anictal
•     Las crisis no convulsivas pueden contribuir con el coma
•     Siempre se debe usar en el que ya ha presentado convulsiones
•     Se debe ser agresivo
•     El tratamiento se suspende en 1 més en el anictal
•     Se usa la difenilhidantoina sódica

Manejo del riesgo de Trombosis Venosa Profunda y Tromboembolismo Pulmonar

• Compresión externa intermitente, nunca anticoagulación
• Cirugía
• Condiciones:
• Volumen >10cm3
• Glasgow de 5 a 15
• <= 12 horas de inicio
• Accesible
• El estudio STICH encuentra beneficio pequeño no significativo

Hemorragia subaracnoidea

Concepto de Hemorragia Subaracnoidea


Síndrome clínico producido por la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo


Factores de riesgo de Hemorragia Subaracnoidea

•     Hemorragia Subaracnoidea previa
•     Hipertensión Arterial Sistémica
•     Aneurismas de las arterias cerebrales
•     Malformaciones arterio-venosas
•     Disección arterial traumática o no traumática por elongación o trauma directo

Otras causas menos frecuentes de Hemorragia Subaracnoidea

• Hepatopatías.
• Vasculitis.
• Leucemias.
• Anemia aplásticas.
• Púrpura trombocitopenica idiopática (PTI).
• Hiperfibrinolísis.
• Hemofilia.
• Tumores cerebrales.
• Embolia séptica, aneurismas infecciosos.
• Tumores cerebrales primarios y secundarios.
• Infarto cerebral hemorrágico.
• Veneno de serpiente. 

Presentación Clínica


Dato clínico importante
Entre el 50 y 70 % de los casos el paciente refiere antecedentes de cefalea de perfil vascular semanas o días antes de la ocurrencia del ictus.

De qué depende la clínica?

• Magnitud del sangramiento.
• Presión arterial media en el momento del sangrado.
• Región encefálica afectada de forma directa.
• Estado premórbido del paciente.
• Cursos probables de la sangre una vez que ha penetrado en el espacio subaracnoideo, o al parénquima, como pudiera ser el interior de los ventrículos o el espacio subdural.
• Fuente del sangrado..
• Aparición de complicaciones inmediatas al sangramiento inicial

Clasificaciones

Clínica
HUNT y HESS

Radiológica TAC
FISHER

Clasificación de Hunt - Hess

• I Asintomático o mínima cefalea, ligera rigidez nucal
• II Cefalea moderada o severa, no defecto neurológico focal, excepto parálisis de III nervio craneal.
• III Somnolencia, confusión o defecto neurológico focal ligero.
• IV Estupor, hemiparesia moderada o severa, posible rigidez de descerebración y /o disturbios vegetativos.
• V Coma, rigidez de descerebración, aspecto moribundo.

Clasificación de Fisher

• I No HSA
• II HSA en capa difusa
• III HSA con coágulos periarteriales mayores de 1 mm.
• IV Hematoma intraparenquimatoso o intraventricular

Diagnóstico

•     Tomografía Axial Computarizada
•     Punción Lumbar
•     Arteriografía de cerebral 4 vasos

Indicación de Punción Lumbar 

• Cuadro clínico de Hemorragia Subaracnoidea sin posibilidades de realizar Tomografía Axial Computarizada.
• Cuadro clínico sugestivo de Hemorragia Subaracnoidea en presencia de signos no concluyentes en la Tomografía Axial Computarizada.

Complicaciones tempranas


Tempranas 0-3dias

•     Edema cerebral con desplazamientos
•     Resangramientos
•     Hidrocefalia aguda
•     Disritmias cardiacas
•     Disfunción respiratoria
•     Edema pulmonar

Complicaciones mediatas

4-14 días

•     Vasoespasmo
•     Resangramiento
•     Hipovolemia
•     Hiponatremia
•     Hidrocefalia subaguda
•     Neumonía

Complicaciones tardías


>15 días

•     Hidrocefalia crónica
•     Neumonía
•     Embolismo pulmonar
•     Resangramiento
•     Vasoespasmo cerebral.
•     Disbalance hidroelectrolítico

Factores asociados al resangramiento

•     Edad avanzada (> 70).
•     Días 0-1de la Hemorragia Subaracnoidea.
•     Pobre gradación neurológica.
•     Hipertensión sistólica moderada o severa ( 170-240)
•     Punción lumbar en presencia de Presión intracraneal aumentada.
•     Ventriculostomía para aliviar la Presión intracraneal.
•     Asociada a hipertensión arterial sistémica.
•     Suspensión brusca de la terapia antifibrinolítica.
•     Entubación abrupta.

Factores que predisponen la aparición de vasoespasmo 


Grandes hemorragias que llenan las cisternas basales.
Días 4-14 después de la Hemorragia Subaracnoidea.
Hiponatremia ( Síndrome cerebral de perdida de sal).
Hipovolemia ( Disminución del volumen sanguíneo o de plasma)
Hemorragia Subaracnoidea recurrente.
Agentes antifibrinolíticos.
Hipotensión arterial ( Disminución de volumen intravascular o inducida farmacológicamente)
Presión intracraneal aumentada
Otros ( Bajo gasto cardiaco, disrritmias, hipoxia, anemias).

Aproximadamente entre un 8-15% de los pacientes que sufren ésta entidad fallecen durante las primeras 24 horas, sin recibir atención médica. La mortalidad asciende a un 20-25% en las próximas 48 horas, a un 44-56% en los 14 idas iniciales y un 66% de 1-2 meses después de la Hemorragia Subaracnoidea

Tratamiento

• MEDIDAS GENERALES
• Medico
• Neuroquirúrgico

MEDIDAS GENERALES


Las medidas generales son compartidas con el cuadro anterior de Hemorragia Intraparenquimatosa


Manejo médico


Analgésicos que no afecten la hemostasia como el Paracetamol, Fosfato de Codeína 30-60 mgs cada 4-6 horas, IM u Oral, Meperidina 50-100 mgs cada 2-4 horas por vía IM o IV.
Anticonvulsivantes de forma profiláctica: La incidencia de esta complicación alcanza entre el 1-11%.
Uso protectores gástricos alcalinos o bloqueadores de los receptores H2 .

Fluidoterapia


Solución 0.9% o Ringer Lactato a razón de 100- 150 mls por hora
Vigilar electrolitos séricos
Nunca soluciones hipertónicas osmóticamente activas

Terapia hipervolémica profiláctica


A:  Bajo riesgo de vasoespasmo ( TAC: no hay presencia de sangre subaracnoidea o poca sangre).
Solución salina 0.9%: 150 ml/hora
Sodio sérico diario: si menor de 134 meq/l aplicar protocolo de alto riesgo.

B: Alto riesgo de vasoespasmo ( TAC: presencia     moderada o muy elevada de sangre subaracnoidea)
Catéter de Swan-Ganz para medición de presión en cuña de la arteria pulmonar ( PCAP).
Solución salina 150 ml / hora
Plasma 100 ml/ hora, cuando PCAP por debajo de 10 mmHg.
Sodio sérico 2 veces al día: si menor de 134 meq/l , administrar NaCl 0.3% 30-50 ml / hora.
Mantener PCAP por encima de 16 mmHg.

Contraindicaciones de la terapia de hipervolemia


Edema cerebral.
Infarto cerebral establecido.
Edema pulmonar de cualquier etiología.
Distres respiratorio.
Anemias moderadas o severa ( HB< 10mg/dl)
Hipertensión endocraneana.
Cardiopatía isquémica.

Manejo de Hipertensión Arterial Sistémica


Inderal, 20 mgs para 24 horas oral o 1-5 mgs EV, según sea necesario para un control efectivo de este parámetro.
Nitropusiato de Sodio, para un control rápido 50 mgs en 1000 ml de Dextrosa al 5% y una dosis de 1-6 m g por minuto, y ajustes de la dosis según respuesta.

Medidas más recientes  
Factor VII recombinante
Antifibrinolíticos


Criterios de Ventilación Mecánica


Escala de Glasgow inferior a 8 puntos. Presión intracraneal aumentada.
Alteración del patrón ventilatorio a causa de cono de presión intracraneal (Hernia cerebral).
Rango respiratorio ( > 35/ min., < 8/ min.).
Capacidad vital < 15cc/kg.
Volumen tidal < 5 cc/kg.
PaO2 < 60 mm Hg.
PaCO2 > 45 mmHg ( Ph. 7.35).
Edema pulmonar.
Otras causas de fallo respiratorio.

CIRUGIA

Cirugía precoz: Se realiza durante las primeras 48 horas, aunque ya existe el criterio de algunos autores de la llamada cirugía ultra-temprana (Primeras 24 Horas), este proceder en manos expertas garantiza la remoción de los coágulos subaracnoideos y con ellos un lavado extenso de los elementos resultado de la degradación de la hemoglobina, con el consiguiente descenso en el riesgo de vasoespasmo cerebral; por otra parte se realiza la oclusión del cuello aneurismático y por ende eliminación de la posibilidad de resangramiento; no obstante las condiciones del cerebro recientemente lesionado por el brusco sangramiento e irritación meníngea confiere a este proceder una complejidad peculiar, siendo reportado por algunos autores un incremento en la morbimotalidad.

Cirugía Tardía: Se realiza una vez que el paciente se ha estabilizado del periodo agudo y por lo tanto el estado del encéfalo es por lo general diferente, en cuanto a la relativa facilidad de las maniobras quirúrgicas. Por otra parte se debe haber creado un área de reacción aracnoidea en el territorio adyacente al sangrado que garantizara una protección adicional ante la posibilidad de sangrado transoperatorio; no obstante en este periodo de espera que por lo general es de 15-20 días un porciento significativo de pacientes fallece como resultado de vasoespasmo o resangramiento

Trastornos del movimiento

SÍNDROMES DE TRASTORNO DEL MOVIMIENTO (MOVIMIENTOS ANORMALES)

Definición

Son Enfermedades producidas por disfunción de los ganglios basales y otros centros del movimiento.

Ganglios Basales

Clasificación

*    Síndromes Acinéticos Rígidos
*    Síndromes Discinéticos

Síndromes Acinéticos Rígidos

*   Enfermedad de Parkinson (Parkinson's Disease Resources in English)
*   Parkinsonismo secundario
*   Parkinsonismo Plus
*   Temblor de Reposo

Síndromes Discinéticos
*    Corea
*    Enfermedad de Huntington
*    Sydeham
*    Otras
*    Distonia
*    Tics
*    Mioclonias
*    Balismos y Hemibalismos
*    Temblor esencial y medicamentoso.

Qué son los Síndromes Acinéticos Rígidos?


Son Síndromes que representan un grupo de trastornos del movimiento, caracterizados por una pobreza o lentitud de los movimientos y un aumento del tono muscular. El mas frecuente es la Enfermedad de Parkinson

Síndromes discinéticos: Hemibalismos, Distonías, Diskinesias, Mioclonías, Tic y Temblor

HEMIBALISMO


Son movimientos bruscos repetitivos, involuntarios y violentos de carácter proximal, de rotación y circundicción de la extremidad.
La lesión que lo produce se encuentra en el núcleo subtalamico de Luys contralateral, (muchas veces es expresión de hemorragia o infarto subcortical)




DISTONIAS Y DISKINESIAS


Es una actitud anormal persistente producida por la contracción lenta, repetitiva y sostenida de músculos agonistas y antagonistas y puede ser considerada como la forma extrema de atetosis.
Pueden verse comprometidos músculos de las extremidades o del eje axial.
Son secundarias a hipoxia, medicamentos (l-dopa, fenotiazinas y antiemeticos) e  intoxicación por manganeso.


CLASIFICACIÓN DE LAS DISTONIAS


Segmentarias:
Tortícolis, Retrocollis, Calambre del escribiente, Blefaroespasmo y otras ditonias con diskinesia  como la Enfermedad de Meige (asocia blefarospasmo y distonia oromandibular)

Generalizadas:
Distonia musculorom deformans    
  



MIOCLONIAS


Se caracterizan por contracciones bruscas y rápidas de uno o varios músculos, sin causar desplazamiento del miembro.
Es mas frecuente en los miembros inferiores , pero también se observa en el tronco, cara, ojos y velo del paladar.
Aparecen en forma de accesos, asilados o asociados a otros movimientos involuntarios como las convulsiones.


FORMAS DE MIOCLONIAS


-       ESENCIAL
( Paramioclonus multiplex de Friedrerich)
(Morvan)
-       ASOCIADAS
Epilepsia, uremia, encefalitis, etc.


TICS


Etiología incierta, asociado a infección estreptococcica.
Movimientos anormales compulsivos, de ejecución rápida y coordinada, involuntarios pero evitables con la voluntad.
Pueden ser parcialmente controlados o postergados concientemente.
Se exacerban frente a situaciones de ansiedad.
Pueden ser localizados o generalizados


TEMBLOR


Sacudidas musculares involuntarias de pequeña amplitud, oscilatorias, rítmicas y de rápida sucesión, generalmente ocurre en los miembros.

Síndromes temblorosos:

•     Temblor esencial
•     Temblor senil
•     Temblor cerebeloso
•     Temblor toxico
•     Temblor infeccioso

Corea de Huntington, Sydeham y Gravídica

COREA

COREA: deriva del griego danza
Movimientos involuntarios, de gran amplitud, arrítmicos de tipo espasmódico, bruscos, rápidos  potentes y desordenados.
Pueden simular un movimiento voluntario.
Afecta la parte mas proximal de las extremidades, acompañado de ciertas muecas y gesticulaciones.
Cesan con el sueño

COREA DE HUNTINGTON


Se caracteriza por la triada:

•      HERENCIA DOMINANTE
•      COREOATETOSIS
•      DEMENCIA                  

Su frecuencia es de 4 a 5 por millón de habitantes.
Afecta en mas frecuencia  a los hombres
Edad de comienzo en la 4ta. y 5ta. década de la vida.
Del 5 a 10% aparece antes de los 20 años o en la niñez
Tiene herencia autosomica dominante


 SIGNOS Y SINTOMAS

• Alteraciones conductuales
• Trastornos de la memoria
• Demencia progresiva
• Movimientos faciales, muecas
• Marcha inestable
• Desarrollo progresivo de movimientos anormales

DIAGNÓSTICO

• TAC Y RMN DE CRANEO:
• Atrofia bilateral de la cabeza del nucleo caudado y putamen.
• Atrofia de la corteza cerebral frontal y temporal
• Tomografia por emisión de positrones
• Marcadores de ADN (predictor de la enfermedad)

  

COREA SYDENHAM


La corea de Sydenham es uno de los signos principales de la fiebre reumática aguda. 
Se caracteriza por movimientos involuntarios, espasmódicos, sin ningún propósito, arrítmicos y suceden esporádicamente en grupos diferentes de músculos


SIGNOS Y SINTOMAS

• Antecedente de amigdalitis varias semanas antes de la aparición de la corea de Sydenham
• Movimientos incontrolables
• Movimientos espasmódicos y sin ningún propósito
• Pérdida del control de la motricidad fina
• Inestabilidad emocional con ataques inapropiados de llanto y risa
• Cualquier otra clase de signos de fiebre reumática

DIAGNÓSTICO

• Paraclinicos que puedan demostrar fiebre reumatica:
•  ASTO
•  Proteina C reactiva
•  Ecocardiograma
•  ECG

COREA GRAVÍDICA


Se presenta en mujeres embarazadas con antecedentes de corea de Sydenham, a menudo en la niñez.