sábado, 21 de febrero de 2015

Epilepsia: Tratamientos

Mecanismos de acción de los fármacos antiepilépticos:

 

1 . Aumento de la inhibición sináptica mediada por el GABA:


      En presencia del GABA, el receptor se abre y se produce un flujo de iones de cloro que aumentan la polarización de la membrana celular. Hay fármacos que disminuyen el metabolismo del GABA (ácido valproico, vigabatrina) y otros que actúan sobre el receptor GABA (barbitúricos, benzodiacepinas, felbamato, topiramato).

 

2. Inhibición de los canales de sodio


hidantoínas, carbamazepina, ácido valproico, lamotrigina, felbamato, topiramato, zonisamide y del ion calcio (pentobarbital).

 

3 . Reducción o inhibición del flujo de calcio a través de los canales tipo T

      es el principal mecanismo de los fármacos que controlan las crisis de ausencia (ácido valproico, etoxusimida, trimetadiona, zonisamida).

 

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

 

      El tratamiento quirúrgico es una alternativa terapéutica en aquellos casos de epilepsias fármaco-resistentes. En 1951, Bayley y Gibbs, realizaron la resección de parte del lóbulo temporal. Posteriormente en 1986, Horsley, introdujo las recomendaciones para el tratamiento quirúrgico de la epilepsia. 1,10

      Las epilepsias parciales complejas, principalmente, las que asientan en el lóbulo temporal, son las más susceptibles al tratamiento quirúrgico.

 

Existen numerosas formas de abordar el tratamiento quirúrgico de la epilepsia:


             Técnicas lesivas estereotáxicas, iniciadas por Spiegel y Wycis, con escasos resultados. 11

             Resección cortical basada en el registro electroencefalográfico directo durante el acto quirúrgico, mediante la electrocorticografía y los electrodos profundos. Metodología propuesta por Penfield y Jasper (Escuela de Montreal).12

             Resección cortical basada en la estereoelectroencefalografía (SEEG). Escuela de París de Talairach y Bancaud. Establece correlaciones anatomo-clínicas más estrictas

 

EMERGENCIAS


      Status convulsivo donde el paciente no recupera el estado de alerta en los periodos intercríticos.

      Status no convulsivo, en los cuales el paciente permanece en estado sombrío.

      Crisis parciales continuas donde la conciencia está conservada.


EVENTOS DURANTE EL S.E. QUE RESULTAN EN DAÑO CEREBRAL


Falla energética, hipoxia/isquemia

Aumento de glutamato

Aumento de la despolarización

Aumento del calcio intracelular

Aumento del lactato

Activación de lipasas y proteasas

Neurotoxicidad
Disfunción mitocondrial
Daño al hipocampo
Patología cortical
Necrosis celular
Apoptosis

Identificación de la causa o desencadenante del Status Epiléptico

 

Si se presenta un status tónico-clónico, hay que realizar una búsqueda de una lesión aguda del SNC (infarto cerebral agudo, meningitis, encefalitis, trauma cerebral severo, una masa progresiva como un absceso o neoplasia). Si hay ausencia de una lesión cerebral, se deben considerar causas menos comunes como anormalidades electrolíticas, accidentes cerebrovasculares antiguos, abandono de drogas anticonvulsivantes, causas metabólicas y anoxia cerebral por falla cardiopulmonar.

 

Seguimiento del ABC de sostén vital

 

El tratamiento del SE empieza con las medidas que deben realizarse en todo paciente inconciente: el ABC del sostén vital (mantener la vía aérea, mantener la presión arterial y la circulación y, además, monitorear la temperatura, la presión arterial, EKG y función respiratoria). En estudios experimentales animales, la severidad del daño cerebral se correlacionó muy bien con la hipoxia, hipotensión e hiperpirexia, así como con la duración del SE.

 

Simposio Internacional de Santa Mónica en 1980


Etiológicamente, el paciente con status epiléptico puede situarse en uno de dos grupos:

 

      Paciente con epilepsia crónica, quien durante el curso de su enfermedad sufre un status epiléptico.

 

      Paciente sin epilepsia, quien por alguna condición patológica sistémica o del SNC presenta un desorden epiléptico que puede manifestarse como status epiléptico.

 

 

MANEJO DEL ESTATUS EPILÉPTICO (0-5 minutos)

 

     UCI

     Permeabilizar vía venosa

     Permeabilidad de vías aéreas

     Decúbito lateral

     Aspirar gleras

     No introducir obj. en la boca

 

6-9 minutos del estatus epiléptico

 ·        Administrar ev  sol 0.9%  mas complejo b. Administrar 50 cc sol dextrosa al 50%

 

10-30 minutos del estatus epiléptico

       Ativan ha demostrado mayor eficacia EV sin embargo no disponible en Venezuela

      Diazepam: Bolos de 0.25 a 0.4 mg/Kg dosis que pueden repetirse hasta 3 veces con intervalos de 15 a 20 minutos. Puede producir depresión respiratoria por lo cual requiere monitoreo estricto y asistencia respiratoria disponible.

 

Dosis de fármacos en el estatus epiléptico

        Clonazepam: Bolo de 30 µg/Kg que puede repetirse hasta en 3 oportunidades(cada 10 min.), seguido de un goteo de 30 µg/Kg/hora que se va disminuyendo posteriormente según la respuesta.

       Lorazepam: En dosis de 50 a 100 µg/Kg que se puede repetir cada 10 a 15 minutos sin pasar de 4 mg/dosis. Su acción dura 24 a 48 horas.

       Fenitoína: Dosis de 18 a 20 mg/Kg en solución salina con una tasa de infusión de 1 mg/Kg/minuto.

       31-60 min

       Fenobarbital: Dosis de 10 a 15 mg/Kg sin pasar de 15 mg/minuto por el riesgo de depresión respiratoria.

       En caso de no respuesta con el uso de estas medicaciones, se considera que el status epiléptico es refractario y se pasa a utilizar las drogas de segunda línea. Estas medicaciones deben manejarse en UCI con apoyo ventilatorio y monitorización estricta:

       Lidocaína: Dosis de 2 a 3 mg/Kg en solución al 1% y se continúa con infusión de 4 a 6 mg/Kg hora.

       Ácido valproico: Rectal 30 a 60 mg/Kg/dosis

       Pentobarbital: De 5 a 20 µg/Kg con tasa de infusión de 25 mg/minuto. Dosis de mantenimiento 2,5 mg/Kg/hora.

       Anestésicos inhalados