Epilepsia: Tratamientos

Mecanismos de acción de los fármacos antiepilépticos:

 

1 . Aumento de la inhibición sináptica mediada por el GABA:

•      En presencia del GABA, el receptor se abre y se produce un flujo de iones de cloro que aumentan la polarización de la membrana celular. Hay fármacos que disminuyen el metabolismo del GABA (ácido valproico, vigabatrina) y otros que actúan sobre el receptor GABA (barbitúricos, benzodiacepinas, felbamato, topiramato).

 

2. Inhibición de los canales de sodio

hidantoínas, carbamazepina, ácido valproico, lamotrigina, felbamato, topiramato, zonisamide y del ion calcio (pentobarbital).

 

3 . Reducción o inhibición del flujo de calcio a través de los canales tipo T

•      es el principal mecanismo de los fármacos que controlan las crisis de ausencia (ácido valproico, etoxusimida, trimetadiona, zonisamida).

 

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

 

•      El tratamiento quirúrgico es una alternativa terapéutica en aquellos casos de epilepsias fármaco-resistentes. En 1951, Bayley y Gibbs, realizaron la resección de parte del lóbulo temporal. Posteriormente en 1986, Horsley, introdujo las recomendaciones para el tratamiento quirúrgico de la epilepsia. 1,10

•      Las epilepsias parciales complejas, principalmente, las que asientan en el lóbulo temporal, son las más susceptibles al tratamiento quirúrgico.

 

Existen numerosas formas de abordar el tratamiento quirúrgico de la epilepsia:

•             Técnicas lesivas estereotáxicas, iniciadas por Spiegel y Wycis, con escasos resultados. 11

•             Resección cortical basada en el registro electroencefalográfico directo durante el acto quirúrgico, mediante la electrocorticografía y los electrodos profundos. Metodología propuesta por Penfield y Jasper (Escuela de Montreal).12

•             Resección cortical basada en la estereoelectroencefalografía (SEEG). Escuela de París de Talairach y Bancaud. Establece correlaciones anatomo-clínicas más estrictas

 

EMERGENCIAS

•      Status convulsivo donde el paciente no recupera el estado de alerta en los periodos intercríticos.

•      Status no convulsivo, en los cuales el paciente permanece en estado sombrío.

•      Crisis parciales continuas donde la conciencia está conservada.

EVENTOS DURANTE EL S.E. QUE RESULTAN EN DAÑO CEREBRAL

Falla energética, hipoxia/isquemia

Aumento de glutamato

Aumento de la despolarización

Aumento del calcio intracelular

Aumento del lactato

Activación de lipasas y proteasas

Neurotoxicidad

Disfunción mitocondrial

Daño al hipocampo

Patología cortical

Necrosis celular

Apoptosis

Identificación de la causa o desencadenante del Status Epiléptico

 

Si se presenta un status tónico-clónico, hay que realizar una búsqueda de una lesión aguda del SNC (infarto cerebral agudo, meningitis, encefalitis, trauma cerebral severo, una masa progresiva como un absceso o neoplasia). Si hay ausencia de una lesión cerebral, se deben considerar causas menos comunes como anormalidades electrolíticas, accidentes cerebrovasculares antiguos, abandono de drogas anticonvulsivantes, causas metabólicas y anoxia cerebral por falla cardiopulmonar.

 

Seguimiento del ABC de sostén vital

 

El tratamiento del SE empieza con las medidas que deben realizarse en todo paciente inconciente: el ABC del sostén vital (mantener la vía aérea, mantener la presión arterial y la circulación y, además, monitorear la temperatura, la presión arterial, EKG y función respiratoria). En estudios experimentales animales, la severidad del daño cerebral se correlacionó muy bien con la hipoxia, hipotensión e hiperpirexia, así como con la duración del SE.

 

Simposio Internacional de Santa Mónica en 1980

Etiológicamente, el paciente con status epiléptico puede situarse en uno de dos grupos:

 

•      Paciente con epilepsia crónica, quien durante el curso de su enfermedad sufre un status epiléptico.

 

•      Paciente sin epilepsia, quien por alguna condición patológica sistémica o del SNC presenta un desorden epiléptico que puede manifestarse como status epiléptico.

 

 

MANEJO DEL ESTATUS EPILÉPTICO (0-5 minutos)

 

•     UCI

•     Permeabilizar vía venosa

•     Permeabilidad de vías aéreas

•     Decúbito lateral

•     Aspirar gleras

•     No introducir obj. en la boca

 

6-9 minutos del estatus epiléptico

 ·        Administrar ev  sol 0.9%  mas complejo b. Administrar 50 cc sol dextrosa al 50%

 

10-30 minutos del estatus epiléptico…

 •      Ativan ha demostrado mayor eficacia EV sin embargo no disponible en Venezuela

•      Diazepam: Bolos de 0.25 a 0.4 mg/Kg dosis que pueden repetirse hasta 3 veces con intervalos de 15 a 20 minutos. Puede producir depresión respiratoria por lo cual requiere monitoreo estricto y asistencia respiratoria disponible.

 

Dosis de fármacos en el estatus epiléptico

 •       Clonazepam: Bolo de 30 µg/Kg que puede repetirse hasta en 3 oportunidades(cada 10 min.), seguido de un goteo de 30 µg/Kg/hora que se va disminuyendo posteriormente según la respuesta.

•       Lorazepam: En dosis de 50 a 100 µg/Kg que se puede repetir cada 10 a 15 minutos sin pasar de 4 mg/dosis. Su acción dura 24 a 48 horas.

•       Fenitoína: Dosis de 18 a 20 mg/Kg en solución salina con una tasa de infusión de 1 mg/Kg/minuto.

•       31-60 min

•       Fenobarbital: Dosis de 10 a 15 mg/Kg sin pasar de 15 mg/minuto por el riesgo de depresión respiratoria.

•       En caso de no respuesta con el uso de estas medicaciones, se considera que el status epiléptico es refractario y se pasa a utilizar las drogas de segunda línea. Estas medicaciones deben manejarse en UCI con apoyo ventilatorio y monitorización estricta:

•       Lidocaína: Dosis de 2 a 3 mg/Kg en solución al 1% y se continúa con infusión de 4 a 6 mg/Kg hora.

•       Ácido valproico: Rectal 30 a 60 mg/Kg/dosis

•       Pentobarbital: De 5 a 20 µg/Kg con tasa de infusión de 25 mg/minuto. Dosis de mantenimiento 2,5 mg/Kg/hora.

•       Anestésicos inhalados