Nefrología: Síndrome Hepatorrenal

CONCEPTO: ¿Qué es síndrome hepatorrenal?

Es toda insuficiencia renal que ocurra en pacientes enfermos de hepatopatía crónica que no pueda ser explicada por causas renales o post-renales obstructivas y en ausencia de uso de drogas nefrotóxicas.

Criterios diagnósticos mayores: (se necesitan todos)

• Disminución de la depuración de creatinina en 24 horas por debajo de 40% o aumento de la creatinina sérica por encima de 1,5 mg/dL
• Ausencia de drogas nefrotóxicas, shock de cualquier causa, pérdida aguda de fluidos, sepsis.
• Proteinuria menor de 500 mg/día
• Ausencia de mejoría de la tasa de filtración glomerular con el uso de hasta 1,5 litros de expansores plasmáticos

Criterios adicionales:

• Volumen urinario menor de 500cc día
• Osmolaridad plasmática menor que la urinaria
• Sodio sérico >130
• Presencia de menos de 50 hematíes por campo en el uroanálisis
• Sodio urinario menor de 10mEq/l

  
  

  Hallazgos histológicos del Síndrome Hepatorrenal:

  
  

  El tejido renal en el síndrome hepatorrenal no presenta ninguna alteración histológica.

  
  

Epidemiología

• • 40% de los enfermos de hepatopatías crónicas con ascitis desarrollan Síndrome Hepatorrenal
  • 80 a 90% de mortalidad dentro de las primeras 10 semanas con 100% de mortalidad en 3 a 6 meses si no se trata.
  • Puede afectar a cualquier persona con hepatopatía crónica independientemente del sexo o raza
  • El síndrome hepatorrenal ocurre preferentemente entre la cuarta y octava década de la vida

  Tipos de Síndrome Hepatorrenal:

  
  

  • Tipo 1: Ocurrencia en 25% de los pacientes con peritonítis bacteriana espontánea. Desarrollo rápido. 90% mueren en 2 semanas y 100% en 10 semanas.
  • Tipo 2: Desarrollo progresivo. Ocurre en pacientes con hepatopatías más estables sin insuficiencia severa. Lleva a la muerte en 3 a 6 meses al 100% de los diagnosticados.

Fisiopatología:

Muchas teorías han sido formuladas para explicar el desarrollo de enfermedad renal en el contexto de las hepatopatias crónicas pero la más aceptada es la teoría vascular de la vasodilatación arterial.

Hay 4 principales componentes del Síndrome hepatorrenal desde el punto de vista fisiopatológico:

• Vasoconstricción arteriolar renal severa y sostenida. Es mediada por factores humorales como renina, angiotensina, adenosina y endotelina cuya producción está hiperestimulada por efecto del bajo flujo plasmático renal crónico que causa un hiperaldosteronismo secundario a hiper-reninemia.
• Vasodilatación arterial esplácnica,. Es mediada por el efecto vasodilatador local del Óxido Nítrico a nivel de las arteriolas esplácnicas. Esto produce un fenómeno de robo de un gran volumen de sangre cuyo efecto hemodinámico es la disminución del flujo plasmático renal.
• Vasoconstricción periférica que no es capaz de contrarrestar la vasodilatación esplácnica y, por lo tanto, no es capaz de aumentar el flujo renal.
• Formación de terceros espacios por edemas y ascitis que disminuyen el volumen plasmático efectivo y contribuyen a la disminución del flujo plasmático renal.

Todas las causas de disminución del flujo plasmático renal en el síndrome hepatorrenal, tienen como consecuencia la disminución de la tasa de filtración glomerular. Esto produce retención de azoados.